Generalità

  • La composizione in proteine del sarcomero, unità base del tessuto muscolare,  varia con l’allenamento e del tipo di allenamento.
  • Esistono nell’unità sarcomerica oltre 30 proteine diverse (non solo actina e miosina!), ciascuna deve essere presente nella quantità giusta nel posto giusto, ognuna con una sua funzione specifica e utile per la funzionalità contrattile muscolare (ad esempio il ruolo della titina, la proteina più grande in natura, che costituisce il terzo filamento del sarcomero, che circonda il filamento spesso, ha un ruolo di meccanosensore, essenziale per l’allenamento).
  • Le proteine sono organizzate nei muscoli in maniera precisa ed è importante il ruolo dell’alimentazione.
  • Il turnover delle proteine avviene più o meno velocemente a seconda del tipo di proteina; per le proteine del muscolo il turnover è mediamente più veloce.
  • Il turnover delle proteine è accelerato dallo sport. Questo è un vantaggio perché permette di sostituire rapidamente le proteine danneggiate rendendo il muscolo più efficiente, più performante.
  • La prestazione dei muscoli dipende dall’organizzazione delle proteine nei sarcomeri.

sarcomero_unità_motoria

 

Nei mammiferi sono presenti 4 isoforme della catena pesante della Miosina:

  • 1
  • 2A
  • 2B
  • 2X

Nell’uomo sono presenti 3 isoforme:

  • 1
  • 2A
  • 2X (prima definita 2B, ancor oggi in alcuni testi)
  • la 2B pur presente nell’uomo, è rarissima (nella glottide, muscoli oculari, ..)

 

Il tipo di catena pesante presente nel sarcomero determina il tipo di fibrocellula muscolare che la contiene, e il tipo di attività fisica a cui è deputata

 

In sintesi, abbiamo:

  • Fibre di tipo I: le cosiddette fibre a contrazione lenta (“muscolo rosso”), specializzate nel metabolismo Aerobico. Contengono l’isoforma di Miosina di tipo 1. Gli inglesi le chiamano fibre Ossidative.
  • Fibre di tipo II: le cosiddette fibre a contrazione rapida (“muscolo bianco”, o meglio “pallido”), specializzate in attività più intense (forza, potenza, velocità), essenzialmente nel metabolismo Anaerobico. A seconda della isoforma di Miosina che contengono si dividono in:
    • Fibre IIa: hanno caratteristiche intermedie tra le fibre I e le fibre II.
    • Fibre IIx: altamente specializzate nel metabolismo anaerobico; quelle in grado di sviluppare la massima forza, la massima potenza, e che possono avere il massimo diametro. In inglese sono definite fibre Glicolitiche.

Ovviamente le fibrocellule hanno composizione mista, con prevalenza di un tipo o di un altro che determina la specializzazione di quel tipo cellulare. Dipende dall’allenamento (dal tipo, mirato, specifico, di esercizio; spesso si sbaglia esercizio potenziando, ad esempio, le fibre IIa, anziché le IIx, con effetti negativi sulla performance desiderata). Inoltre, avendo metabolismi differenti a seconda della composizione in fibre, anche l’esigenza nutrizionale, in un certo senso, sarà diversa a seconda della composizione delle fibre.

FIBRE MUSCOLARI TIPI - TABELLA 1

  • Come si nota dalla tabella, la capacità di sviluppare Forza è inversamente proporzionale alla Resistenza alla fatica; se sviluppo molto forza il mio esercizio durerà, inevitabilmente, poco.
  • Con la mioglobina abbiamo di fatto una riserva di Ossigeno dentro al muscolo. Vantaggio prestativo per le attività di endurance. La sua quantità dipende dall’allenamento aerobico, aumentando però poco; se però l’allenamento aerobico viene svolto in altura l’aumento di Mioglobina intramuscolare sarà maggiore.

 

Reclutamento Differenziale

  • Il concetto di Reclutamento Differenziale spiega quali tipi di fibre muscolari e quante, vengono reclutate a seconda dell’intensità dell’esercizio e quindi della sua VO2max (Exercise Metabolism and the Molecular Regulation of Skeletal Muscle Adaptation).
  • La VO2max, e quindi l’intensità dell’esercizio, è espressa in percentuale perché è un parametro soggettivo. Il 50% di un triatleta non sarà esattamente uguale a quello di un sedentario (cioè al 50% consumerà una quantità di Ossigeno enormemente maggiore di quanto consumi, al 50%, un sedentario)!!!
  • Per ognuno di noi esiste una capacità massimale di consumo di ossigeno. Questa massima capacità è legata alla genetica, ad aspetti individuali, e ovviamente al grado di allenamento; più sono allenato maggiore sarà la quantità di ossigeno che consumo nell’unità di tempo, e quindi di produzione di ATP, e quindi di potenza che posso sviluppare.
  • A intensità basse di esercizio (percentuale bassa di VO2max), intorno al 40-50% (ovviamente sono solo esempi), cioè attività “blande”, quasi “moderate”, sono essenzialmente solo le Fibre di tipo I che sostengono questo esercizio. Ovviamente lavorano un pochino anche le fibre di tipo II, ma trascurabili.
  • Aumentando l’intensità dell’esercizio, quindi la relativa percentuale di VO2, le fibre di tipo I non sono più sufficienti a produrre ATP (pur dando sempre il loro contributo); quindi vengono reclutate le fibre di tipo II; in genere le prime ad essere reclutate sono quelle di tipo IIa.
  • Ma, arrivati ad intensità di esercizio (e di % di VO2), estremamente elevata (intorno all’80%), anche le IIa sono insufficienti, e quindi tocca a scendere in campo alle fibre IIx, che danno il contributo finale alla prestazione.

 

Composizione del muscolo

  • Nell’uomo non esistono muscoli puri. La composizione di ogni singolo muscolo è varia. E varia con l’allenamento.

COMPOSIZIONE DEL MUSCOLO - tabella 2

Prestazione

  • I fattori che influenzano la prestazione sportiva sono numerosi, come attitudine, coordinazione, resistenza, forza, velocità, mobilità, destrezza, capacità e abilità tecnico-tattiche, fattori costituzionali e di salute, capacità intellettuali, talento e motivazione.
  • La base per la prestazione però è rappresentata dalla capacità di produrre l’energia necessaria per quella determinata prestazione.

  • Quali sono i limiti della prestazione umana? Quanto sono fissi, fin dove arrivano?
  • Il principale fattore limitante la sostenibilità dello sforzo intenso è rappresentato dalla capacità di produrre l’ATP richiesto per tutti i processi.
  • A riposo, il tessuto muscolare scheletrico, rispetto all’intero all’organismo, consuma circa il 20% di ATP (turnover proteico, flussi ionici, normale metabolismo). Non tanto, considerato che nell’individuo medio la massa muscolare rappresenta una percentuale notevole dell’intero organismo.
  • Nell’esercizio, il tessuto muscolare scheletrico, rispetto all’intero all’organismo, consuma circa il 90% di ATP (contrazione muscolare, flussi ionici cioè la regolazione della contrazione che è fondamentale per una buona performance).

Strategie per la rigenerazione di ATP

  • La singola molecola di ATP verrà rigenerata milioni di volte all’interno della stessa cellula durante quel determinato esercizio, perché la quantità di ATP, all’interno di ogni singola fibrocellula, è limitata (circa 5 mmol/Kg di peso). L’allenamento e la nutrizione non varia questa limitata quantità di ATP. Quindi, essendo in quantità limitata, l’ATP va continuamente rigenerato. Inoltre, per i principi della Termodinamica, per rigenerare una molecola di ATP devo fornire una quantità di Energia almeno uguale (in realtà un po’ di più) a quella che ha liberato dopo la sua scissione ad ADP.
  • Più è intenso l’esercizio, più rapido sarà il consumo di ATP, più rapida dovrà essere la sua rigenerazione.
  • Ci sono meccanismi lenti, che mi permettono di rigenerare ATP per periodi prolungati; e meccanismi rapidi che mi permettono di rigenerarlo in periodi brevi.
  • Esistono 2 strategie di base per rigenerare ATP, presenti in tutte le cellule muscolari:

 

1. Fosforilazione Ossidativa

Mediante questo meccanismo viene prodotta la maggior parte di ATP nelle cellule. Ha luogo nei mitocondri grazie alla catena respiratoria e richiede ossigeno (meccanismo aerobico). Segue il catabolismo ossidativo dei substrati energetici.

2. Meccanismi di Fosforilazione Diretta

In queste reazioni un gruppo fosfato viene direttamente aggiunto all’ADP, formando ATP. Questo meccanismo produce ATP per periodi limitati ma non richiede ossigeno (meccanismo anaerobico). Meccanismo attraverso il quale ho tanto ATP in tempi brevi. Rapidissimo.

Quindi:

  1. Esercizio aerobico: a bassa o media intensità, in cui l’ATP è formato in massima parte nei mitocondri mediante la fosforilazione ossidativa. Questo esercizio è sostenuto principalmente dalle fibre di tipo I (ma non esiste nulla di puro!)
  2. Esercizio anaerobico: ad alta intensità, in cui l’ATP viene formato in massima parte nel sarcoplasma mediante i meccanismi anaerobici di fosforilazione diretta. Questo esercizio è sostenuto principalmente dalle fibre di tipo II.

 

Meccanismi energetici nell’esercizio

  • Catabolismo ossidativo/Fosforilazione ossidativa

Nelle attività aerobiche. Con ossidazione completa di glucosio e acidi grassi, ma anche amminoacidi e corpi chetonici. ESERCIZIO AEROBICO

  • Glicolisi Anaerobica

Per attività anaerobica intensa. Il glucosio è degradato a piruvato, che poi è massimamente convertito in lattato. ESERCIZIO ANAEROBICO

  • Sistema dei Fosfati ad alta energia

Per brevi periodi di attività anaerobica intensa. ESERCIZIO ANAEROBICO

– ATP preesistente

– Sistema creatina/fosfocreatina

– Reazione della Miocinasi.

i diversi meccanismi energetici si sovrappongono e sono utilizzati in funzione dell’intensita’ e della durata dello sforzo

 

Regolazione metabolismo

La regolazione del metabolismo è effettuata principalmente mediante la regolazione dell’attività enzimatica.

Nella cellula abbiamo un perenne equilibrio tra reazioni anaboliche e reazioni cataboliche. La necessità relativa di tendere verso l’anabolismo o il catabolismo, nel muscolo, viene determinata da un rapporto, AMP/ATP, il cui valore, in condizioni standard, a riposo, è circa 0,03 (cioè l’ATP è 30 volte maggiore di AMP). In sintesi, il rapporto AMP/ATP definisce, nel muscolo, il bisogno o meno di Energia.

Con l’esercizio, maggiormente per quello di alta intensità, ho il crollo di ATP (usato per la contrazione) e quindi, come conseguenza, un aumento di AMP. Il rapporto AMP/ATP quindi cambia.

L’AMP segnala il bisogno di Energia e agisce come modulatore allosterico ottimizzando il metabolismo.

Si attivano, grazie ad AMP, una serie di processi:

  • Attivazione del trasportatore di glucosio GLUT-4
  • Attivazione trasportatore di Acidi Grassi
  • Attivazione Glicolisi
  • Maggior entrata di acidi grassi nei mitocondri
  • Inibizione di Sintesi Proteica
  • Inibizione di sintesi di lipidi
  • In generale, inibizione dei processi che costano Energia, cioè anabolici.

Contemporaneamente durante l’esercizio, a livello sistemico, vengono rilasciati ormoni prettamente catabolici (adrenalina, cortisolo, …) che potenziano i meccanismi di cui sopra. Inoltre, vengono bloccati gli ormoni anabolici; l’insulina cala sempre durante un esercizio.

 

 

SUBSTRATI

GLUCOSIO

  • Il glucosio è una fonte energetica fondamentale
  • I neuroni utilizzano quasi esclusivamente glucosio per ottenere ATP
  • Il muscolo utilizza il glucosio sempre, ma specialmente durante un esercizio fisico intenso.
  • Riserva di glucosio è il Glicogeno.
  • Il glicogeno epatico serve per mantenere costante la glicemia, quindi il glucosio ricavato dal glicogeno esce dal fegato e va in circolo. Il glicogeno epatico, essendo scarso, va rifornito con l’alimentazione.
  • Nel muscolo, invece, il glicogeno fornisce glucosio solo alla singola cellula muscolare in cui è presente, e non va in circolo, nemmeno alle cellule adiacenti. Quindi per la prestazione serve avere glicogeno in quei determinati muscoli che servono specificamente al tipo di esercizio che eseguo.
  • Maggiore è il contenuto medio di glicogeno muscolare maggiore è la prestazione.

  • Esercizi e allenamenti di un certo tipo hanno la finalità di ottimizzare la presenza di glicogeno all’interno dei muscoli, in maniera mirata.
  • Il glucosio ematico (esogeno o proveniente dal glicogeno epatico) entra nelle cellule grazie ai trasportatori della famiglia GLUT. Dopo i pasti le cellule sono stimolate ad assumere glucosio dall’insulina, che viene convertito in glicogeno (glicogenosintesi). L’insulina è doping, aiutando a ricostruire le riserve di glicogeno velocemente; utile negli sport che prevedono impegni continuati (corse a tappe ad esempio): motivo per cui la percentuale di ciclisti con diagnosi di diabete è più alta della media!!!
  • Nel muscolo è abbondante il GLUT-4, che è attivato dall’insulina (dopo i pasti) e dall’esercizio (attraverso la AMPK). Infatti, nell’esercizio, l’insulina è inibita, quindi il suo lavoro è svolto dall’AMPK. Il glucosio così entrato non va a formare glicogeno bensì viene usato per produrre energia (motivo per cui è entrato nella cellula). Inoltre, viene attivata la glicogenolisi attraverso la quale otteniamo glucosio all’interno della cellula. La glicogenolisi è stimolata da ormoni come l’adrenalina (nel muscolo e nel fegato), e dal glucagone (nel fegato).
  • Mediamente, le attività aerobiche preferiscono utilizzare il glucosio esogeno, quindi da alimentazione, preservando il glicogeno intramuscolare (utile nei rush finali).
  • Le attività anaerobiche, di forza e di potenza, preferiscono utilizzare il glucosio delle riserve di glicogeno intramuscolare. Biochimicamente infatti se utilizzo il glicogeno intramuscolare ottengo, al netto, un ATP in più (3 anziché 2), rispetto a quando utilizzo glucosio esogeno. E nelle attività anaerobiche, questa differenza è sostanziale, fa la differenza, mentre in quelle aerobiche è ininfluente vista l’abbondanza di glucosio esogeno che viene dall’alimentazione.
  • Quindi nelle fibre IIx il glicogeno si depleta tantissimo contribuendo alla nota sensazione di fatica.
  • Il trasportatore del glucosio GLUT-4 è presente soprattutto nel muscolo scheletrico, nel cuore e nel tessuto adiposo bianco e bruno.
  • Il GLUT-2 e il GLUT-7 sono abbondanti nel fegato e permettono un facile passaggio dello zucchero dalla cellula al sangue.
  • Il GLUT-2 e GLUT-5 trasportano anche galattosio, mannosio e fruttosio.
  • Nel cervello e nei globuli rossi troviamo trasportatori del glucosio insulino-indipendenti GLUT-1 e GLUT-3.

LIPIDI

  • Gli acidi grassi che utilizzo nell’esercizio provengono essenzialmente dalle riserve.
  • Il tessuto adiposo immagazzina i trigliceridi come riserva energetica e li distribuisce.
  • Gli adipociti hanno una funzione altamente integrata con fegato, cuore e muscolo.
    • Gli adipociti bianchi hanno una funzione essenzialmente di riserva energetica.
    • Gli adipociti bruni che si differenziano per avere piccole goccioline di grasso (non una sola grande) e tanti mitocondri (che ne conferiscono il colore scuro); sparsi in mezzo ai bianchi; col freddo aumentano, e diventano più evidenti; servono principalmente per produrre calore, “sprecando” grassi.
    • Scoperta recente sono gli adipociti beige, una via di mezzo; non chiaro il ruolo.
  • Abbiamo inoltre Trigliceridi intramuscolari (IMTG), nome corretto Trigliceridi intramiofibrillari (sono in mezzo alle miofibrille, a contatto con i mitocondri): 1-2% rispetto alle riserve del tessuto adiposo.
  • Paradosso dell’atleta: grande quantità di trigliceridi intramiofibrillari (intramuscolari) si hanno negli atleti molto allenati all’attività aerobica oppure, paradossalmente, nei soggetti obesi e sedentari. Due situazioni opposte. Ma la differenza fondamentale è che nell’atleta, le goccioline di grasso intramuscolari sono continuamente rinnovate, costruite, consumate e ricostruite. Nell’obeso e nel sedentario, le goccioline di grasso sono invece statiche.
  • La lipolisi, nel tessuto adiposo, è stimolata da ormoni catabolici: adrenalina (aumenta subito appena inizio un esercizio), glucagone (aumenta appena il glucosio scende appena un po’), cortisolo (attivato dalle situazioni di stress: esercizio e digiuno; a volte usato dagli atleti che fanno sport con categorie di peso per facilitare la perdita di peso).
  • La lipolisi avviene grazie a tre enzimi:

1) ATGL (trigliceride lipasi degli adipociti), sempre attivo e idrolizza i trigliceridi a digliceridi e acidi grassi, ma catalizza anche la reazione opposta. Aumenta con allenamento aerobico.

2) HSL (trigliceride lipasi ormone sensibile), attivata dall’adrenalina e dal glucagone, è il più importante per la regolazione.

3) MGL (monogliceride lipasi), catalizza la tappa finale della lipolisi.

  • La lipolisi permette il rilascio in circolo degli acidi grassi, utilizzati dai muscoli.
  • Come il glucosio, gli acidi grassi entrano nelle cellule grazie a dei trasportatori specifici (FABPpm, FAT/CD36, FATP) attivati dall’insulina e dall’esercizio.
  • L’uptake muscolare di acidi grassi dipende dalla loro concentrazione plasmatica.
  • Il fattore limitante dell’utilizzo degli acidi grassi durante l’esercizio è la loro traslocazione all’interno dei mitocondri (carnitina), dove vengono ossidati per dare grandi quantità di ATP (beta ossidazione).
  • L’allenamento di tipo aerobico aumenta tutti questi aspetti:
    • La velocità di rilascio degli acidi grassi nel sangue.
    • L’entrata all’interno delle miofibrille (aumentano i trasportatori)
    • Le riserve di trigliceridi intramuscolari
    • La velocità di trasporto all’interno dei mitocondri
    • Soprattutto, aumenta il numero (biogenesi) e le dimensioni dei mitocondri (la dinamica mitocondriale).
  • La carnitina, di cui sopra, è stata prima osannata poi declassata come possibile aiuto per migliorare la performance. In realtà, possono esserci casi in cui essa viene ad essere carente nelle cellule muscolari, ad esempio dopo periodi di allenamento estremamente prolungati, estenuanti, come nella sindrome da sovrallenamento, oppure in certe malattie metaboliche, o anche nei dializzati; in questi casi parrebbe più sensata una eventuale sua integrazione per ricostituire i livelli ottimali. Ma solo in questi casi.

 

CORPI CHETONICI

  • In ogni individuo esiste una chetonemia di base, che varia a seconda dell’alimentazione, dell’ultimo pasto, dalla genetica etc.
  • I corpi chetonici, sono costruiti nel fegato, e, normalmente, sono completamente utilizzati dal cuore e dal muscolo. Presi, trasformati in Acetil-CoA, e utilizzati in modo aerobico.
  • Il digiuno aumenta la produzione di corpi chetonici. E quando raggiungono una concentrazione tipica da superare la soglia, passano la barriera ematoencefalica, e vengono utilizzati anche dal cervello.
  • Sono quindi un meccanismo di difesa dell’organismo contro stress metabolici, tipicamente il digiuno.
  • Durante l’esercizio, soprattutto prolungato (alcune ore), aumenta l’utilizzo dei corpi chetonici.
  • Quando si è abituati a usare i corpi chetonici, si attivano nel muscolo degli enzimi che migliorano l’efficacia di utilizzo degli stessi corpi chetonici.
  • E’ stato visto che nell’attività prolungata questi meccanismi di cui sopra ottimizzino il problema del calo degli zuccheri. Anche se la prestazione è minore.

 

AMMINOACIDI

  • Durante l’esercizio il corpo utilizza anche amminoacidi.
  • A riposo, attività molto blanda, mediamente il 3-4 % di ATP prodotto deriva da amminoacidi. Questa percentuale aumenta proporzionalmente all’intensità e alla durata dell’esercizio. Attività intense ma brevi hanno un consumo limitato di amminoacidi. Oltre un certo limite di intensità e di durata (ultramaratone nel deserto, etc.) l’organismo consuma in grande parte amminoacidi a scopo energetico, arrivando al paradosso che alla fine di tali attività si sia consumata più massa magra che massa grassa.
  • Questo deriva dal fatto che l’organismo dagli amminoacidi può ricavare glucosio (gluconeogenesi), dai grassi no.
  • Il pool di amminoacidi presenti nell’organismo deriva da:
    • Turnover proteico (reazione reversibile)
    • Proteine della dieta
    • Biosintesi
  • La velocità del turnover (equilibrio dinamico tra Proteolisi e Sintesi proteica), è influenzata da:
    • Effettori ormonali
    • Stato nutrizionale
    • Attività fisica
  • La Proteolisi avviene grazie a diversi sistemi, tra cui:
    • Sistema lisosomiale: le proteine sono inglobate nei lisosomi, dove sono digerite dagli enzimi lisosomiali.
    • Sistema extralisosomiale: rappresentato dal proteasoma e dalla calpaina (che si attiva nell’esercizio).
  • Gli ormoni che, in qualche modo, influenzano, la velocità del turnover sono (tra i principali):
    • Favorenti l’anabolismo: androgeni, GH, IGF-1, Insulina (anticatabolico)
    • Favorenti il catabolismo: glucocorticoidi (catabolico), Miostatina (antianabolico).

 

STATO NUTRIZIONALE

  • La sintesi proteica, quindi l’effetto anabolico, è stimolata genericamente dagli amminoacidi extracellulari.
  • Dal punto di vista nutrizionale non ha senso consigliare a chi vuole mettere su massa (aumentare la massa magra) di “mangiare più proteine”; il fabbisogno non è superiore. È superiore il fabbisogno proteico di un soggetto che pratica triathlon rispetto a quello di un culturista. Nel triathlon infatti è accelerato il turnover.
  • In realtà, nelle diete proteiche, sono alcuni amminoacidi, come la Leucina, che favoriscono la Sintesi proteica, inibendo la Proteolisi.
  • I BCAA, Leucina, Isoleucina, Valina, sono trattati, metabolicamente, in modo particolare rispetto agli altri amminoacidi. In particolare, la Leucina è in grado di attivare all’interno della cellula alcune vie che favoriscono l’anabolismo; in modo specifico, la Leucina è in grado di attivare la cinasi mTOR.

 

ESERCIZIO FISICO

  • L’esercizio fisico influisce sul turnover proteico con modi e tempi diversi in relazione al tipo di attività.
  • Esercizi dinamici di lunga durata
    • Durante l’esercizio è attivato il catabolismo proteico (proteolisi variabile tra 2 e 25 g/h in relazione alla durata ed all’intensità).
    • Nel recupero è aumentato il turnover
    • Un pasto proteico alla fine favorisce l’anabolismo
  • Esercizi di potenza per lo sviluppo della forza:
    • Durante l’esercizio il metabolismo degli aa è scarsamente attivato (sono attività brevi).
    • Nel recupero è aumentato il turnover: l’aumento della sintesi proteica supera quello della degradazione proteolitica
    • Un pasto proteico favorisce ulteriormente l’anabolismo.
  • L’ingestione di proteine dopo l’esercizio trasforma il metabolismo proteico muscolare da catabolico ad anabolico
  • Questo effetto è potenziato dall’insulina.

 

METABOLISMO DEI BCAA NELL’ESERCIZIO

  • Le proteine delle miofibrille costituiscono il 70% delle proteine muscolari.
  • I BCAA rappresentano circa 1/5 degli aa che costituiscono le proteine muscolari: sono cioè molto abbondanti, quindi, evolutivamente preferiti.
  • Il muscolo può ossidare 8 amminoacidi e l’ossidazione aumenta durante l’esercizio, essi sono: Alanina, Asparagina, Aspartato, Glutammato, Lisina, Leucina, Isoleucina, Valina (gli ultimi 3 attivamente ossidati).
  • La resa di una molecola di Leucina sono 39 molecole di ATP (dal glucosio ne abbiamo 38).
  • I BCAA non hanno effetto sulla prestazione; non è mai stato dimostrato qualcosa del genere. Tra l’altro entrando in gioco nelle attività prolungate, avrebbero effetto sugli sport di endurance, non certo su quelli di potenza o forza, dove vengono massivamente e impropriamente consumati.

 

LA SCELTA DEI SUBSTRATI OSSIDATI DURANTE L’ESERCIZIO DIPENDE:

  1. Dalla disponibilità
  2. Dall’intensità
  3. Dalla durata

Risultati immagini per a typical lactate-workload plot including the aerobic-anaerobic transition

Quella nella figura sopra è una classica rappresentazione dell’andamento della concentrazione di Acido Lattico in funzione dell’intensità dell’esercizio (o del lavoro); metodo non realistico ma facile per comprendere didatticamente l’andamento dell’intensità di un esercizio. Tipicamente, di base, la concentrazione di lattato è, anche a riposo, almeno di 2 mmol/L; è l’acido lattico prodotto, continuamente, dai globuli rossi che non avendo mitocondri ottengono la loro energia esclusivamente dal glucosio con la glicolisi.

A bassa intensità (idealmente) l’acido lattico aumenta poco fino ad arrivare (idealmente) ad una soglia, la cosiddetta soglia aerobica dove l’acido lattico, aumentando ancora l’intensità dell’esercizio, inizia ad aumentare un po’ di più fino ad arrivare al punto di “flesso”, di transizione aerobic-anaerobic, cioè la soglia anaerobica, dopo la quale, all’aumentare dell’intensità dell’esercizio il lattato aumenta molto più velocemente; dopo questa soglia, per mantenere la performance, vengono necessariamente reclutate in maniera massiva anche le fibre di tipo II, prima le IIa poi le IIx, che infatti, essendo glicolitiche, producono acido lattico in grande quantità.

Questo schemino serve per definire, grossolanamente, alcune intensità:

  • Un’intensità bassa, di tipo aerobico, sostenuta principalmente dalle fibre di tipo I.
  • Un’intensità media, sempre di tipo aerobico, sostenuta sempre dalle fibre di tipo I ma con l’aiuto anche delle fibre di tipo IIa (specie nella parte più alta).
  • Un’intensità elevata, oltre la soglia anaerobica, in cui comincia ad essere sempre più importante il contributo delle fibre IIx.
  • Esiste poi un’intensità sovramassimale.

L’intensità di un esercizio può essere calcolata, in modo grezzo ma, essendo semplice, utilizzabile facilmente, con un cardiofrequenzimetro.

Risultati immagini per rapoport 2010 metabolic factors limiting performance in marathon runners

Questo schemino (qui sopra) riportato spesso nei testi rappresenta, in maniera teorica, come vengano utilizzati, in percentuale, lipidi e CHO in funzione dell’intensità dell’esercizio (in percentuale di VO2max.

Come si vede, a bassa intensità il muscolo utilizza prevalentemente i grassi (la curva che parte in alto a sinistra e scende verso destra), e pochissimo i CHO (la curva che parte in basso a sinistra e sale verso l’alto a destra). Mano a mano che l’intensità della VO2 aumenta, quindi aumenta l’intensità dell’esercizio, la percentuale di grassi consumata scende mentre sale la percentuale di CHO consumata. Nella figura è ben rappresentato il punto di equivalenza, quello dove le curve si incontrano e dove quindi si ha la stesa percentuale di consumo di grassi e glucidi; ebbene, questo punto di incontro, rappresenta, molto grossolanamente, la soglia anaerobica, cioè la transizione tra metabolismo principalmente aerobico e metabolismo principalmente anaerobico. Cioè quel punto dove diventano sempre più importanti i meccanismi di fosforilazione diretta, e sempre più importante il contributo delle fibre IIx.

Come si sa, quel punto di transizione, definito soglia anaerobica, è un punto estremamente variabile perché estremamente soggettivo. Nell’esempio siamo al 70% circa (soggetto sportivo) ma si tenga presente che esso può essere al 50% o anche oltre l’80% in atleti molto allenati aerobicamente. Più questo punto di transizione, soglia anaerobica, è spostato verso destra, maggiore sarà la prestazione aerobica (di endurance). Perché vuol dire correre (eseguire l’esercizio) ad intensità maggiori utilizzando, principalmente, grassi, risparmiando gli zuccheri. Un maratoneta, ben allenato, corre appena prima di quel punto di transizione. Il suo allenamento ha lo scopo di spostare quel punto di equivalenza, cioè la soglia anaerobica, a destra; più a destra la sposta maggiori vantaggi prestativi avrà standoci vicino (appena prima). Se supera, aumentando cioè l’intensità del suo esercizio, quel punto di equivalenza, inizierà ad avere problemi, infatti inizierà ad accumulare acido lattico nel muscolo che determina problematiche “tecniche” spiegate in seguito (utilizzo di fibre IIx che non possono essere usate troppo a lungo). Quindi il bravo maratoneta corre appena sotto la sua personale soglia anaerobica, risparmiando zuccheri che gli serviranno presumibilmente per lo scatto finale. Più è ben allenato e più la soglia è spostata verso destra.

CONTRIBUTO LIPIDI E CHO A PRODUZIONE ATP DURANTE ESERCIZIO

Ad attività basse, molto basse, quasi esclusivamente aerobiche, dove recluto essenzialmente fibre di tipo I, avremo un utilizzo principalmente di grassi (come visto anche negli altri schemi), e principalmente saranno grassi provenienti dall’esterno (del muscolo), cioè quelli plasmatici; non usa le sue riserve, ma prende gli acidi grassi dal plasma. A questa bassa intensità di esercizio la richiesta di ATP è ben soddisfatta da questo meccanismo.

Nelle attività medie, con il 65% di VO2max, che per un soggetto allenato è spesso poco sotto la sua personale soglia anaerobica, innanzitutto consumo più Energia rispetto ad attività basse, ma soprattutto devo usare maggiormente i trigliceridi, e inoltre usare anche fonti glucidiche. Infatti a queste intensità non sono sufficienti gli acidi grassi plasmatici. Siccome per attività a questa intensità sono “costretto” ad usare anche il glicogeno muscolare, che non abbonda e tende ad esaurirsi, questo tipo di attività non può durare molto tempo. Quindi aumentando l’intensità comincio ad usare le riserve (di qui l’importanza della alimentazione abbinata all’allenamento per costruire riserve adeguate alla prestazione). Siccome durante l’esercizio la componente anabolica (insulina) è bloccata, l’atleta, anche diminuendo la sua intensità di esercizio (peggiorando la performance), non può in alcun modo ricostituire le riserve, sia di glicogeno che di grassi.

 

DURATA DELL’ESERCIZIO

Nella figura B qui sotto viene riportato il contributo al TEE di CHO/Lipid, in percentuale, in funzione della durata dell’esercizio, fatto ad intensità fissa del 65%.

Risultati immagini per substrate contribution to exercise at a fixed intensity for an extended duration. an initial rise in RER

All’inizio dell’esercizio (ad intensità fissa al 65% di VO2max), grazie all’adrenalina, aumentano subito i grassi e gli zuccheri nel sangue. A riposo (rest) l’utilizzo dei grassi è molto alto, mentre è basso quello degli zuccheri. Appena inizia l’esercizio, che è di media-alta intensità, inizia a scendere il contributo dei grassi e ad aumentare quello degli zuccheri. Nell’esempio, di un soggetto allenato, entro 20 minuti si ha il massimo consumo di CHO e minimo di lipidi, poi la tendenza si inverte e più si avanti con l’esercizio più il contributo dei grassi tende ad aumentare mentre quello dei glucidi a diminuire. Inoltre, più va avanti l’esercizio maggiore diventa il contributo anche degli amminoacidi, e dei corpi chetonici (non riportato in figura B).

Il primo ormone che viene rilasciato all’inizio dell’esercizio è l’adrenalina. Poi viene rilasciato glucagone. Se l’esercizio è intenso o si prolunga aumenta anche il cortisolo. Aumenta anche il testosterone nel maschio, ma nella femmina ci sono ormoni androgeni (surrenalici) che aumentano, seppur limitatamente. Aumenta anche il GH.

Tutti questi ormoni hanno un effetto catabolico a livello del tessuto adiposo. Determinano un aumento della Lipolisi. Gli acidi grassi all’inizio dell’esercizio rimangono costanti nel sangue, poi hanno un costante aumento, lineare (velocità di aumento un po’ maggiore nella prima fase dell’esercizio), con il durare dell’esercizio stesso. Contemporaneamente il cortisolo aumenta con il durare dell’esercizio.

Inoltre, sempre da parte di questi ormoni, c’è un’azione sulla glicogenolisi (adrenalina, glucagone) e sulla gluconeogenesi (glucagone, cortisolo) che determina un aumento della glicemia. La concentrazione di glucosio nel sangue aumenta nella prima fase dell’esercizio, raggiunge un plateu, per poi scendere tanto più quanto più è la durata dell’esercizio. Contemporaneamente l’insulina cala linearmente durante l’esercizio (ho bisogno infatti solo di vie cataboliche e non di quelle anaboliche).

La gluconeogenesi nel fegato è l’unica via anabolica ammessa durante l’esercizio (e durante il digiuno). Per costruire glucosio nel fegato vengono utilizzate:

  • Tutte le molecole che si possono trasformare in piruvato, come l’alanina e il lattato (ciclo di cori);
  • Tutte le molecole che si possono trasformare in uno degli intermedi della glicolisi, come il glicerolo (poco);
  • Tutte le molecole che possono essere trasformate negli intermedi del ciclo di Krebs e che quindi possono essere trasformate in Ossalacetato;
  • Gli amminoacidi (eccetto Leucina e Lisina) sono le molecole più abbondanti che possono essere usate per costruire glucosio (ad esempio è quello che avviene nel digiuno prolungato).

La gluconeogenesi acquista un ruolo importante nelle attività che si prolungano (40’, 1h, 1,30h, etc.); più l’attività è lunga più ci sarà gluconeogenesi. Però non è sufficiente a sostenere alti livelli di glucosio, ma per fortuna c’è il contributo dei grassi.

 

ESERCIZIO ANAEROBICO

Premessa: anche nell’esercizio anaerobico rimane comunque importante la componente aerobica. Infatti, quando si esegue un’attività anaerobica si fanno necessariamente delle pause, che inevitabilmente sono di tipo aerobico. Più è efficace la componente aerobica, migliore sarà la prestazione anaerobica.

Le attività anaerobiche, di forza e potenza, utilizzano principalmente i meccanismi di Fosforilazione diretta:

  1. Fosforilazione a livello del substrato nella glicolisi.
  2. Fosfati ad alta energia:
    • ATP preesistente
    • Trasferimento di un gruppo fosfato dalla fosfocreatina (ADP + fosfocreatina ↔ ATP + creatina
    • Reazione della miocinasi (ADP + ADP ↔ ATP + AMP)

1. GLICOLISI

da glucosio a piruvato formando 2/3 ATP. Se l’attività è intensa il piruvato viene trasformato in Lattato. Infatti, nelle attività intense, il NADH che si forma con la glicolisi non riesce ad essere prontamente smaltito, e riciclato a NAD+, nella catena respiratoria. Ma NAD+ serve, assolutamente, va rigenerato, ed in fretta; infatti la quantità di NAD+ è limitata. Per avere glicolisi, cioè catabolizzare glucosio a piruvato ed ottenere ATP occorre NAD+. L’attività si fermerebbe se non c’è NAD+. Il trucco biologico dell’evoluzione è rigenerare NAD+ in modo alternativo alla catena respiratoria (troppo intasata nelle attività intense), cioè facendo reagire NADH con il Piruvato, reazione catalizzata dall’enzima LDH (lattato deidrogenasi, che viene indotto dall’allenamento anaerobico), ottenendo Acido lattico e soprattutto NAD+ che può così tornare alla glicolisi, ossidare glucosio ed ottenere l’agognato ATP. LDH lavora indifferentemente nelle due direzioni; dipende da chi trova di più. Nelle attività intense, utilizzo molto glucosio, quindi produco molto piruvato e NADH, quindi la direzione della reazione è verso la formazione di lattato e NAD+. Viceversa, in attività a bassa intensità, oppure appena finisco l’attività intensa, non ho più quel massivo consumo di glucosio, la glicolisi si “ferma”, quindi mano mano che converto piruvato in lattato, la concentrazione di lattato rispetto a quella di piruvato (non più prodotto) aumenta; quindi la reazione tende ad invertirsi, trasformando lattato e NAD+ in piruvato e NADH, riciclando così il lattato. E siccome sono in una fase aerobica (ho finito l’attività intensa) userò, aerobicamente, il piruvato e anche NADH ottenendo ATP aerobicamente.

Nelle fibre di tipo II è abbondante una proteina trasportatore di membrana che si chiama MCT4, il quale fa uscire, preferenzialmente, l’acido lattico, insieme ad uno ione idrogeno (H+). Liberando così la cellula muscolare (di tipo II) sia dal lattato ma soprattutto da ioni H+, che causano problemi. Il lattato, fuoriuscito dalla cellula muscolare di tipo II tramite MCT4 rimane negli interstizi, e siccome non esistono muscoli puri (con un unico tipo di cellule) troverà lì vicino fibre di tipo I che hanno trasportatori MCT1 che favoriscono l’ingresso di lattato. Qui verrà usato in modo aerobico (trasformato in piruvato e poi fino ad CO2). Questo è il motivo per cui si fa un defaticamento aerobico alla fine di un’attività intensa, perché ti smaltisce l’acido lattico (lattato) presente negli interstizi miocellulari.

Parte del lattato, quello che non entra nelle fibre di tipo I, viene portato nel sangue, insieme al suo ione idrogeno. Questo è anche un meccanismo di diluizione dell’acidità muscolare. Circa i 2/3 del lattato che entra nel sangue sono veicolati in quei distretti tissutali (vari organi, come il cervello, il cuore, il rene, e tutti gli altri muscoli) che lo utilizzeranno in modo aerobico, ossidandolo completamente, per produrre l’energia di cui hanno bisogno (in pratica fanno lo stesso delle fibre di tipo I). inoltre, circa 1/3 del lattato finito nel sangue verrà inviato al fegato dove entrerà nel Ciclo di Cori per mezzo del quale verrà trasformato prima in piruvato, da qui in glucosio e reimmesso nel sangue (per tornare eventualmente al muscolo). Quindi tutto il lattato è riciclato. Del resto, sarebbe stato assurdo non riutilizzare l’acido lattico; infatti, nel lattato e quindi nel piruvato nel quale esso viene convertito è contenuta una quantità di energia notevole.

Nota: i dolori muscolari NON sono dovuti all’accumulo di acido lattico (che nel giro di un’ora è del tutto riciclato) ma a microlesioni delle fibrocellule muscolari. Una certa percentuale di miofibrille, in un esercizio intenso, muore, un’altra si danneggia; questo favorisce il rinnovamento continuo delle stesse.

 

2. IL SISTEMA DEI FOSFATI AD ALTA ENERGIA

Sono i sistemi che servono a tamponare il calo dell’ATP.

Il più noto è quello della Creatina/Fosfocreatina, il quale, grazie all’enzima CK (creatina-chinasi) produce ATP.

La reazione, che procede nelle due direzioni, è:

ADP + H+ + Fosfocreatina ↔ ATP + Creatina

L’enzima CK aumenta nel muscolo, in particolare nelle fibre di tipo II (soprattutto IIx), soggetto ad un allenamento di tipo anaerobico (come l’LDH aumentava in seguito ad allenamenti di tipo aerobico), quindi allenamenti di potenza, velocità, scatti, forza etc.

Iniziato l’esercizio, che consuma ATP, quest’ultimo calerà drasticamente, mentre l’ADP aumenta (ovviamente); a questo punto, in modo automatico, la fosfocreatina, grazie alla CK, cede il suo fosfato all’ADP rigenerando ATP (reazione verso destra, durante l’esercizio). Questo va a tamponare il calo di ATP. Terminato l’esercizio, nel recupero, non si consuma più ATP, quindi si accumula fino a che la CK in modo automatico inverte la reazione verso sinistra, cioè donando alla creatina il gruppo fosfato presente sull’ATP e riformando la fosfocreatina. Quindi a riposo la reazione procede verso sinistra.

In sintesi, questo non è un modo per avere nuovo ATP (che abbiamo solo con la glicolisi infatti), ma una sorta di prestito di energia che l’ATP fa alla fosfocreatina che gli viene restituito quando serve, cioè durante l’esercizio. Metto da parte energia quando non mi serve, a riposo, per prenderla solo nel momento in cui mi serve.

Questa reazione è fondamentale anche per un altro motivo. Infatti, nella reazione, tutte le volte che da ADP e fosfocreatina ottengo ATP e creatina viene eliminato uno ione idrogeno (H+). È quindi un sistema tampone, che funziona in un momento in cui si producono tanti ioni idrogeno, cioè durante l’esercizio intenso. Secondo alcuni è questo il punto fondamentale; ritarda il senso di fatica. Questo è uno dei casi in cui un integratore (di creatina) potrebbe avere un suo perché. Ma solo per chi ne ha bisogno. Chi ne ha già a sufficienza (ben allenato) non ne ha vantaggi dalla integrazione. L’allenamento serve inoltre ad aumentare la CK, quindi se prendo un integratore, e ho tanta creatina, ma non mi alleno, quindi ho poca CK, non serve integrare. Le pause servono a rigenerare creatina, si dice ci vogliano 1-2 minuti per ottimizzare l’effetto, e più creatina riesco a rigenerare maggiore sarà l’efficienza dell’esercizio successivo.

Esistono 2 isoforme della CK: M, B.

Queste formano un dimero:

  • MM-CK (abbondante nel muscolo)
  • BB-CK (abbondante nel cervello)
  • MB-CK (nel cuore)

 

REAZIONE DELLA MIOCINASI

Altro meccanismo, spesso trascurato, per tamponare il calo di ATP.

L’enzima Miocinasi, vero nome Adenilato chinasi, catalizza lo scambio reversibile di gruppi fosfato tra nucleotidi adenilici:

ADP + ADP ↔ ATP + AMP

Quando aumenta il consumo di ATP (durante l’esercizio) la reazione procede in modo automatico verso destra, perché è presente tanto ADP; questo comporta due conseguenze:

  1. Si forma rapidamente nuovo ATP che può essere utilizzato; anche se, per la maggior parte degli autori, non è fondamentale se non proprio quando si è in situazioni estreme (cioè “alla frutta”, che in situazioni sportive di alto livello è frequente).
  2. Si forma AMP (fondamentale per la regolazione di innumerevoli processi come l’entrata del glucosio, la glicogenolisi, la glicolisi); in sintesi, l’aumento dell’AMP nella cellula è un segnale, perentorio, di bisogno di energia; per far ciò, l’AMP attiva numerosi enzimi, direttamente o attraverso l’attivazione di AMPK, i quali attivano a loro volta una serie di processi che facilitano il ricavo di energia immediata.

La miocinasi è un altro di quegli enzimi che aumenta con l’allenamento, di tipo anaerobico, nelle fibre IIa e IIx.

 

ESEMPI PRATICI

Risultati immagini per ESTIMATED ENERGY SYSTEM CONTRIBUTION OF A 3-SECOND

Nel diagramma a torta qui sopra viene riportato il contributo dei sistemi energetici aerobici e anaerobici alla formazione dell’ATP richiesto in uno sprint di 3 secondi.

Come si vede, il contributo maggiore (55%) viene dal sistema della Fosfocreatina, il 32% dalla glicolisi anaerobica, il 10% dall’ATP preesistente, e solo il 3% dal catabolismo ossidativo.

Questo è il primo scatto; il quadro cambia di volta in volta, scatto dopo scatto, e a seconda delle pause che vengono fatte.

Altro esempio sono i 100 mt e i 200 mt nell’atletica leggera.

  • 100 mt (circa 10 sec):
    • Componente aerobica (principalmente glicolisi aerobica, il piruvato ossidato): 10-15%
    • Componente anaerobica (fosfati e glicolisi anaerobica): 85-90%
      • Fosfati ad alta energia (ATP preesistente, fosfocreatina, miocinasi): 25-45%
      • Glicolisi anaerobica ed aerobica: 55-75%
  • 200 mt (circa 20 sec):
    • Componente aerobica (principalmente glicolisi aerobica): 25-30%
    • Componente anaerobica (fosfati e glicolisi anaerobica): 70-75%

 

DEPLEZIONE DI GLICOGENO

Uno dei problemi dell’attività intensa è la deplezione di glicogeno.

DEPLEZIONE GLICOGENO NEL MUSCOLO TABELLA

  • L’energia globale richiesta per una maratona è enormemente maggiore di quella richiesta per una partita di calcio.
  • Ma nella maratona avremo alla fine una minore deplezione di glicogeno rispetto alla partita di calcio dove vi è la presenza di scatti ripetuti e una variabilità di gesti atletici di tipo anaerobico che sfruttano le riserve glucidiche.

DEPLEZIONE GLICOGENO IN UNA PARTITA DI CALCIO

  • Come si nota in una partita media il contributo di scatti sono solo il 6%, di 90 minuti. Eppure la deplezione di glicogeno è enorme. Infatti gli sport che utilizzano di più il glicogeno sono quelli a scatti ripetuti.
  • Il problema in questi sport è anche che le scorte vanno ripristinate per la prossima gara che (a differenza del maratoneta per cui passa molto più tempo) spesso è ravvicinata, a volte pochi giorni, se non addirittura, in certi sport, prima.

 

DEPLEZIONE DI NUCLEOTIDI ADENILICI

  • Parte dell’AMP che si forma, grazie alla miocinasi, viene trasformato in altre molecole:
    • in Adenosina che viene trasformata in Inosina liberando NH3
    • in IMP che anch’essa viene trasformata in Inosina liberando NH3
  • Questo ha 3 conseguenze:
  1. L’adenosina formata dall’AMP viene rilasciata fuori le cellule e aumenta la vasodilatazione (arriva più sangue). Positivo durante l’esercizio.
  2. Si forma ammoniaca (NH3). Nelle attività di lunga durata, aerobiche, la NH3 si forma normalmente dalla transaminazione degli amminoacidi reclutati per la gluconeogenesi e quindi per fornire energia. Ma nelle attività anaerobiche, ad alta intensità, la formazione di NH3 è meno normale; secondo autori servirebbe come sistema tampone del pH.
  3. Essendo l’AMP eliminato, cala, nelle attività intense, il contenuto complessivo di nucleotidi adenilici. Cosa non esattamente positiva perché determina minor produzione di ATP. Secondo autori servirebbe per accumulare ATP e tenere spostata verso destra la reazione della miocinasi. Inoltre, finito l’esercizio intenso, l’AMP viene ricostituito.

 

ACIDIFICAZIONE INTRACELLULARE

  • Altro problema per la prestazione è l’acidificazione intracellulare
  • L’attività contrattile acidifica di per sé. L’idrolisi di un ATP rilascia infatti uno ione idrogeno. Nelle attività intense in cui ho una abnorme consumo di ATP avrò un conseguente enorme produzione di H+.
  • Il pH delle cellule muscolari a riposo è circa 7,2. In seguito ad attività medio-alta in intensità può scendere anche sotto a 7.
  • In seguito all’acidificazione si altera anche la permeabilità delle membrane con fuoriuscita di proteine muscolari come LDH, transaminasi, creatina-chinasi, la mioglobina, che si ritrovano nel plasma.
  • Lo ione idrogeno contrasta anche i sistemi di trasporto del calcio, per cui la contrazione ne risente negativamente, fino ad arrivare, a concentrazioni molto alte di H+ a una incapacità di contrazione.
  • Esistono dei sistemi tampone intracellulari come quello già descritto della fosfocreatina, ma anche bicarbonato, mioglobina,, varie proteine, aminoacidi. Tutti aumentano con l’allenamento.
  • Il fattore pH, sebbene spesso trascurato, è fondamentale per la prestazione.

 

ACCUMULO DI PIRUVATO

  • Un’altra conseguenza degli esercizi intensi è l’accumulo di piruvato, perché uso molto glucosio.
  • In parte verrà trasformato in Acido lattico
  • In parte verrà trasformato in Alanina
  • Entrambi nel fegato saranno riconvertiti in glucosio (ciclo di cori e ciclo alanina-glucosio)
  • Tutti i sistemi di riciclaggio aumentano con l’allenamento.

 

DEBITO DI OSSIGENO

  • Finito l’esercizio cosa me ne faccio di questo ossigeno adesso che sono sparapanzato sul divano?
  • Riossigenazione dell’emoglobina nel sangue e della mioglobina nelle fibre muscolari.
  • Produzione aerobica di ATP necessario per ripristinare diversi equilibri tra cui:
    • La ricostituzione delle scorte di fosfocreatina
    • L’eliminazione di molecole potenzialmente tossiche, come l’ammoniaca
    • La sintesi dei nucleotidi adenilici persi durante l’esercizio
    • La riconversione del lattato in glucosio nella gluconeogenesi epatica.

 

DIFFERENZE DI GENERE

Risultati immagini per sex-specific differences in lipid and glucose metabolism

  • Le freccette in entrata testimoniano la capacità di accumulo, le freccette in uscita la capacità di smaltimento.
  • La maggioranza di queste differenze tra maschi e femmine finiscono con la menopausa, testimoniando un ruolo ormonale in questi meccanismi.
  • Nella donna esiste una maggiore sensibilità all’insulina nel muscolo. Maggior captazione di glucosio, ma minore utilizzo. Durante l’esercizio la donna è più efficiente a captare glucosio da parte del muscolo ma con minor utilizzo dello stesso.
  • Tipicamente nella donna, durante l’esercizio, c’è un rilascio maggiore di GH e di adiponectina (ormone tipico del tessuto adiposo, che è un potente stimolatore del metabolismo aerobico.
  • Nella donna però si ha un minore rilascio di adrenalina rispetto al maschio.
  • Nelle attività anaerobiche la donna mostra:
    • Minore potenza
    • Maggiore resistenza alla fatica nelle ripetizioni (più rapido il ritorno all’omeostasi)
  • Gli estrogeni favoriscono la lipolisi, l’entrata dei grassi e l’ossidazione degli stessi. Gli estrogeni favorirebbero le prestazioni di ultraendurance.
  • Nella donna si ha un minor consumo di zuccheri, maggiore di grassi, minore di amminoacidi, uguale di corpi chetonici.
  • Al termine dell’esercizio si ha un miglior recupero dell’equilibrio dell’organismo, quindi maggior controllo omeostatico, maggiore “precisione del metabolismo”. La conseguenza pratica è che dopo l’attività fisica, correre ad esempio, i grassi misurati nel sangue sono più alti; nel maschio rimangono più alti per più tempo rispetto alla femmina, nella quale già dopo 2 ore, mediamente, tendono a normalizzarsi. Il maschio consuma più grassi dopo, finito, l’esercizio. La femmina ne consuma di più durante l’esercizio.
  • L’applicazione pratica è già spesso utilizzata da alcune atlete, in alcuni sport, che si allenano in funzione del ciclo estrogenico.

 

BIOCHIMICA DELL’ALLENAMENTO

  • Il concetto generale è che durante l’allenamento si fanno esercizi acuti, minuti/ore, questi si ripetono nei giorni, nelle settimane, nei mesi, e in questo periodo si notano alcune cose dal punto di vista biochimico:
    • Innanzitutto ho un aumento di performance
    • Contemporaneamente noto un aumento di alcune proteine specifiche, e di attività di enzimi, associate all’aumento della performance.
  • Quindi la ripetizione continua di gesti acuti porta ad un adattamento biochimico.
  • In particolare, perché una cellula si adatti ad un allenamento (e produca quelle proteine e enzimi specifici) deve capire che sto facendo un esercizio.
  • Esistono dei “sensori” dell’esercizio.
  • Ce ne sono differenti, e questi evocano risposte differenti a seconda del tipo di fibrocellula che viene impegnata, e del tipo di intensità.
  • Dal punto di vista biochimico abbiamo, tra i segnali che portano all’adattamento:
    • la contrazione muscolare: essa è portata avanti da meccanosensori, alcuni presenti sulla membrana (integrine), altri sono canali attivati da stiramento, poi c’è la titina (nel sarcomero).
    • il rilascio di fattori di crescita: con l’esercizio abbiamo un aumento di ormoni circolanti (adrenalina, cortisolo, testosterone, aldosterone, angiotensina II, adiponectina, GH, IGF1 sistemico). Abbiamo inoltre un aumento di ormoni locali, del muscolo, come l’IGF1, l’MGF (Mechano Growth Factor), l’Irisina, IL6, che agiscono in modo paracrino (cellule vicine) o autocrino (sulla stessa cellula che lo produce).
    • lo stress metabolico: la diminuzione di ATP e l’aumento di AMP porta all’attivazione di AMPK, molecola al centro di numerosi percorsi metabolici che portano all’adattamento. Altre forme di stress metabolico sono: l’acidificazione, l’iperidratazione (durante l’esercizio, e più sono allenato, entra più acqua all’interno della cellula muscolare, perché dentro la cellula aumentano le riserve di glicogeno e la creatina che legano tanta acqua), l’ipossia.
    • l’ipossia: la tensione di ossigeno all’interno dei miociti tende a dimezzare durante l’esercizio e questo nonostante arrivi ai muscoli più ossigeno che però è dirottato subito alla catena respiratoria per produrre energia, quindi libero ce n’è meno; questa ipossia attiva vie di segnalazione che portano agli adattamenti.
    • lo stress ossidativo: per anni nemico pubblico numero 1, in realtà oggi si sa che se si eliminasse lo stress ossidativo il muscolo non si allenerebbe, cioè reagirebbe meno all’allenamento. I ROS cambiano lo stato redox cellulare che regola la funzione e la sintesi di specifiche proteine utili per l’adattamento del muscolo. Paradossalmente ingerire troppi antiossidanti potrebbe essere controproducente durante l’allenamento. In sintesi, brevi esposizioni a concentrazioni non eccessive di ROS sarebbero positive (migliora l’adattamento); il problema si ha quando l’esposizione ai ROS è cronica, lunga e duratura (anche con un alimentazione sbagliata, smog, oppure attività troppo intensa per le proprie capacità per periodi prolungati).

Tutti questi segnali attivano vie di trasduzione del segnale, che attivano fattori di trascrizione che regolano la sintesi di proteine specifiche che determinano gli adattamenti.

 

Generalizzando:

  • se faccio un esercizio di tipo aerobico l’effetto lo avrò, in massima parte, nelle fibre di tipo I. Le vie che si attivano portano da un lato ad un aumento della angiogenesi (favoriscono la capillarizzazione della cellula), che determina un afflusso maggiore di sangue, quindi maggiore ossigeno, più substrati, più insulina (aumenta la sensibilità all’insulina = effetto anche sulla salute oltre che sull’esercizio di per sé); dall’altro lato avrò un aumento dei mitocondri, sia in numero che in grandezza (biogenesi), che porta ad una migliore fosforilazione ossidativa.
  • Se invece faccio un esercizio di forza e di potenza, attivo vie di trasduzione del segnale che attivano fattori di trascrizione che in massima parte chiameremo “miogenici”. Attivi, in genere, durante i periodi di accrescimento (nel feto, pubertà). In questo modo verranno costruite nuove miofibrille, aumentando il diametro della cellula muscolare.

CONFRONTO ALLENAMENTO AEROBICO E ANAEROBICO

IGF1

  • Ormone proteico prodotto soprattutto a livello epatico sotto il controllo regolatore del GH (il GH nell’adulto non è infatti anabolico ma lo diventa indirettamente permettendo il rilascio di IGF1).
  • Ha effetti anabolici, mantenuti anche in età adulta. Promuove la proliferazione e il differenziamento cellulare a livello cartilagineo e muscolare. Agisce anche sulle cellule satelliti dei muscoli. Ruolo importante anche nella riparazione.
  • La sua massima stimolazione avviene durante esercizi ad alta intensità.
  • L’allenamento per l’ipertrofia è l’attività più indicata per aumentare la secrezione dell’IGF1.
  • Un’alimentazione ricca di proteine contribuisce a potenziare gli effetti dell’IGF1.
  • Aumenta anche la notte quando si dorme, e dopo i pasti, specie se proteici.
  • Oltre a questo IGF1 sistemico, esiste anche un IGF1 costruito direttamente nei muscoli, chiamato IGF1 locale, perché viene rilasciato negli interstizi delle fibrocellule con azione paracrina o autocrina. Importante per riparare i danni dopo l’esercizio.
  • Inoltre, nel muscolo, il gene IGF1 mediante un processo di splicing alternativo origina una seconda proteina, più piccola, che viene rilasciata specificatamente in seguito alla contrazione muscolare e che per questo è definita Mechano Growth Factor (MGF); sembra che IGF1 e MGF attivino vie complementari che stimolano la crescita e la riparazione delle cellule muscolari.

 

MIOSTATINA

  • Scoperto nel 1997
  • Proteina prodotta nel muscolo.
  • Fattore negativo per la crescita muscolare, inibisce la crescita del muscolo scheletrico.
  • Segnale catabolico che contrasta il segnale di IGF1/MGF e inibisce la via che passa da mTOR. Contribuisce quindi a mantenere la massa muscolare in equilibrio, impedendone una crescita sproporzionata alle reali esigenze (come nei soggetti animali con mutazione del gene della miostatina). La massa muscolare non deve aumentare più di tanto perché ha un costo.
  • Quindi abbiamo un segnale duplice, contrastante, da parte di due molecole prodotte dallo stesso muscolo.
  • I livelli di miostatina aumentano in queste condizioni:
    • Sarcopenia
    • Cachessia
    • Immobilizzazione
    • Microgravità
    • Invecchiamento
    • Malattie degenerative
  • I livelli di miostatina diminuiscono invece:
    • Allenamento
    • Diminuisce in particolare se faccio un’attività di forza e potenza, mentre cala molto meno se faccio un esercizio aerobico.
  • Da 4-5 anni è considerato doping tutto ciò che altera i livelli di miostatina.

Adattamenti e benefici salutari di esercizi aerobici confrontati con esercizi anaerobici (contro resistenza)

  • Per calare la Massa Grassa è sempre utile fare entrambe le attività. L’attività aerobica di per sé fa consumare più grassi ma quella anaerobica modificando gli assetti ormonali favorisce il calo di grasso in maniera globale e anche dopo l’attività.

 

CREATINA

  • Piccola molecola che noi costruiamo partendo da alcuni amminoacidi (glicina, arginina, metionina)
  • La quantità di creatina muscolare è alquanto variabile tra gli individui.
  • Un uomo metabolizza mediamente 2g/die di creatina.
  • L’eccesso di creatina viene espulso con le urine.
  • Normalmente la biosintesi endogena fornisce, mediamente, giornalmente circa il 50% della creatina presente, cioè circa 1 g, mentre le fonti esogene, alimentari, forniscono il restante 50%.
  • Le principali fonti alimentari di creatina sono, essendo presente nei muscoli, la carne rossa e il pesce (un Kg di manzo o di salmone contiene circa 4 g di creatina, mentre 1 Kg di aringhe ne contiene 6 g.
  • I vegetariani stretti, particolarmente i vegani, hanno problemi di approvvigionamento.
  • La Creatina entra nel muscolo striato (scheletrico e cardiaco), e nel cervello (funzione non evidente), mediante due trasportatori:
    • CRT1 (trasportatore della creatina 1)
    • CHOt1 (trasportatore per la colina 1)
  • I trasportatori si saturano facilmente. Quindi più di tanto non ne entra. La capacità di entrata dipende dai trasportatori.
  • Il ritmo di produzione della creatinina dalla creatina è pressoché costante, per cui la quantità di creatinina eliminata giornalmente con le urine risulta proporzionale alla massa muscolare ed è, in ogni individuo, molto costante (1-1,5 g di creatinina nelle urine nelle 24 ore). Da alcuni la creatinina è utilizzata come un marker, grossolano, di massa muscolare.
  • Come per altri sistemi, se l’approvvigionamento esogeno è molto alto, la sintesi viene diminuita. Aspetto che va tenuto in debita considerazione quando parliamo di integrazione.

Effetti della creatina all’interno delle cellule muscolari:

  • Mantenimento dei livelli di ATP
  • Effetto tampone sul pH (l’idrolisi della fosfocreatina rimuove ioni H+ contrastando l’acidosi causata dall’attività muscolare).
  • Attivazione del metabolismo glucidico (il consumo di fosfocreatina stimola l’attivazione della glicolisi)
  • Ipertrofia muscolare (aumento sintesi proteica dovuto all’iper-idratazione intracellulare).

Integrazione

Problemi di sicurezza per i prodotti venduti online a bassissimo costo per la presenza di sottoprodotti tossici.

 

CARNITINA

  • Scoperta nei tessuti muscolari nel 1905.
  • È presente come carnitina libera non esterificata e come carnitina esterificata con acidi grassi (acil-carnitina).
  • La carnitina riveste un ruolo importante nel metabolismo del cuore e del muscolo scheletrico ed è una molecola di primaria importanza nel metabolismo dello sportivo.
  • Le maggiori concentrazioni si trovano nel muscolo, sia scheletrico che cardiaco. Nell’uomo si trovano circa 20 grammi, di cui il 90% nei muscoli e nel fegato.
  • La dieta è la fonte primaria di carnitina, ma gli organismi animali sono in grado di sintetizzarla.
  • Anche in questo sistema l’assunzione esogena massiva blocca la sintesi endogena (nel fegato e nel rene). Per ripristinare la sintesi endogena c’è bisogno di tempo; motivo per cui, quando si decide un’interruzione dell’integrazione (o in ogni caso di assunzione massiccia), dopo un periodo di assunzione a livelli alti, è consigliabile interrompere gradualmente, per permettere ai sistemi endogeni di sintesi di essere efficacemente ripristinati, e non rimanere quindi, nell’attesa, privi di carnitina. Questa dell’interruzione graduale da una integrazione è una evidenza comune a molte integrazioni (o assunzioni massicce di specifici nutrienti, es. testosterone etc.)
  • Le principali fonti alimentari di carnitina sono la carne, il pesce ed i latticini.
  • Gli individui con dieta variata assumono 2-12 µmoli di carnitina per chilo di peso corporeo al giorno.
  • Il fabbisogno giornaliero di carnitina dell’uomo viene coperto al 75% con la dieta ed il restante 25% mediante la biosintesi endogena.
  • Gli individui vegetariani assumono < 0,1 moli per chilo di peso corporeo al giorno.
  • I vegetariani ottengono oltre il 90% della loro carnitina mediante la biosintesi endogena.
  • I livelli plasmatici di carnitina nei soggetti a dieta vegetariana sono notevolmente inferiori rispetto a quelli dei soggetti a dieta mista, anche se i livelli muscolari non sono tanto differenti (ed è questo che conta). Infatti un soggetto vegetariano non ha una performance aerobica inferiore rispetto a un non vegetariano. Diverso per chi è strettamente vegetariano (vegano ad esempio) dove ne hai di meno anche nei muscoli.
  • La carnitina favorisce l’entrata degli acidi grassi nei mitocondri.
    • È noto un difetto genico in uno dei trasportatori della carnitina all’interno del muscolo, che determina una sindrome da “affaticamento cronico”. Non tutte le sindromi da affaticamento hanno alla base un simile difetto, ma se c’è questo difetto c’è l’affaticamento.
  • La carnitina è una riserva di energia. Infatti, durante il riposo, quando non faccio attività fisica, la carnitina è in buona parte dentro i mitocondri legata all’acido acetico il quale può prontamente essere utilizzato nel ciclo di Krebs per dare energia.

 

 

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